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REACTIVO DE LABORATORIO – SOLO PARA INVESTIGACIÓN
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- Consúltese a un médico en caso de malestar o reacciones adversas relacionadas con el contacto con la sustancia.
La mayoría de la gente tiene cierta idea de la importancia de los microorganismos que habitan en nuestros intestinos, o de la salud de la barrera intestinal, la mucosa intestinal. Ésta determina lo que se absorbe en nuestro tubo digestivo y lo que se elimina. A lo largo del tubo digestivo tenemos muchas microvellosidades, que son protuberancias en forma de dedo que aumentan el área de absorción en nuestros intestinos y ayudan a absorber todos los nutrientes, pero si se dañan, esto puede dar lugar a una barrera intestinal "permeable", o síndrome del intestino permeable, y así las toxinas y los metales pesados entran en el torrente sanguíneo.
El acetato de larazotida es el primer regulador de su clase de la unión estanca de las vellosidades intestinales (KJ), y se está desarrollando como complemento de una dieta sin gluten. Impide la apertura de la KJ al promover el plegamiento de la KJ y la reordenación de los filamentos de actina, lo que impide que el gluten penetre en la submucosa intestinal y desencadene una respuesta inflamatoria.
La larazotida es un péptido oral derivado de la zonula occludens que actúa como regulador de las uniones estrechas y antagonista de la zonulina. Las uniones estrechas, también conocidas como tight junctions o zonulae occludentes (número singular, zonula occludens), son complejos de unión multiproteicos cuya función es impedir la fuga de solutos y agua y sellar entre células epiteliales. También desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la estructura y la permeabilidad de las células endoteliales. Las uniones estrechas también pueden servir como vías de fuga, creando canales selectivos para pequeños cationes, aniones o agua. La larazotida se une a los receptores de las células de la punta del intestino y antagoniza la zonulina, impidiendo la apertura de las uniones estrechas epiteliales provocada por el gluten/gliadina, el glifosato, las citoquinas proinflamatorias, los antígenos bacterianos de la zonulina como el lipopolisacárido (LPS) y la disbiosis bacteriana.
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