El mismo síntoma de baja energía, dos causas opuestas: la mayoría de las personas solo trata una

Tus células funcionan gracias a una molécula llamada NAD+. Esta recoge energía y se convierte en NADH — después tiene que volver a convertirse en NAD+ antes de poder utilizarse de nuevo. A veces los problemas de energía aparecen porque esa conversión de nuevo en NAD+ se atasca. Otras veces, el NAD+ simplemente se consume y no vuelve. La misma sensación de cansancio. Dos causas muy diferentes.

Imagina una furgoneta de reparto

Piensa en el NAD+ como una furgoneta de reparto vacía. Recoge energía de los alimentos y se convierte en NADH — una furgoneta llena. Esa furgoneta llena tiene una sola tarea: conducir hasta un punto dentro de tus mitocondrias llamado Complejo I, descargar su carga, volver a convertirse en una furgoneta vacía (NAD+) y salir a recoger más. Este ciclo, que se repite una y otra vez, es la forma en que tus células producen energía utilizable.

La mayoría de las personas oye “el NAD+ está bajo” y asume que la solución es simplemente “tomar más NAD+”. Pero eso solo ayuda si el problema es realmente una cantidad insuficiente de NAD+. A veces la causa real es algo completamente distinto.

Problema n.º 1: el atasco

Si el Complejo I no puede seguir el ritmo, las furgonetas llenas (NADH) empiezan a acumularse delante. Esto ocurre cuando el Complejo I está dañado, sobrecargado o cuando tus células simplemente producen NADH más rápido de lo que puede descargarse. Un factor sorprendente: consumir o metabolizar mucha glicina puede contribuir a ello, porque la degradación de la glicina produce directamente NADH como subproducto.

Aquí está el error que comete mucha gente: tomar más NAD+ (mediante suplementos como NR o NMN) cuando este es el problema simplemente envía más furgonetas hacia un atasco que ya está saturado. Varias enzimas necesitan NAD+ libre para funcionar correctamente — la piruvato deshidrogenasa (ayuda a convertir el azúcar en combustible utilizable) y la isocitrato deshidrogenasa (un paso clave en el ciclo energético de tus células) son dos ejemplos. Cuando se acumula NADH, interfiere físicamente con estas enzimas y ralentiza su actividad. El resultado: poca energía, no porque falte NAD+, sino porque una cantidad excesiva está atrapada en forma de NADH.

Problema n.º 2: el depósito vacío

Este es un problema completamente diferente. Aquí el NAD+ no está atrapado en un atasco — se está consumiendo y no vuelve. Dos factores son responsables de la mayor parte de ese consumo.

El primero es PARP, una enzima que utiliza NAD+ para reparar el ADN dañado. Es una función importante, pero si el daño en el ADN es constante, PARP sigue consumiendo NAD+ más rápido de lo que el organismo puede reponerlo. El segundo es CD38, una enzima presente en la superficie de las células que degrada NAD+ como parte de los procesos relacionados con la inflamación y el envejecimiento. En cualquiera de los dos casos, ese NAD+ no se convierte en NADH y se queda esperando en la cola — simplemente desaparece.

El mismo cansancio, soluciones opuestas

Un atasco necesita ayuda para despejar el Complejo I — nutrientes como CoQ10 y riboflavina (vitamina B2) pueden contribuir a ello. Añadir más NAD+ cuando ya existe un atasco no ayuda; aumenta la congestión.

Un depósito vacío necesita el enfoque opuesto: reducir la inflamación o disminuir el daño en el ADN que está impulsando a PARP o CD38 a consumir NAD+. En este caso, añadir más NAD+ sí puede ayudar realmente, porque la carencia es auténtica.

La conclusión

NAD+ y NADH son dos caras de una misma molécula, y la baja energía puede originarse en cualquiera de las dos. Antes de asumir que necesitas más NAD+, merece la pena averiguar si tienes un atasco (demasiado NADH, un Complejo I con dificultades) o una pérdida (una disminución real de NAD+, causada por PARP o CD38). La solución correcta depende por completo de cuál de los dos problemas esté presente — y la equivocada puede empeorar la situación.

¿Qué hay realmente detrás del cansancio?

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Bibliografía

1. Mitochondrial NAD+/NADH Redox State and Diabetic Cardiomyopathy. PMC.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6306679/
2. Tracing Metabolic Fate of Mitochondrial Glycine Cleavage System Derived Formate In Vitro and In Vivo. PMC.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7699879/
3. Insights into the inhibitory mechanisms of NADH on the αγ heterodimer of human NAD-dependent isocitrate dehydrogenase. PMC.
   https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5816668/
4. Pyruvate dehydrogenase complex and nicotinamide nucleotide transhydrogenase constitute an energy consuming redox circuit. PMC.
   https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4442697/
5. NAD+ consumption by PARP1 in response to DNA damage triggers metabolic shift critical for damaged cell survival. PubMed, PMID 31390283.
   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31390283/
6. The Multi-faceted Ecto-enzyme CD38: Roles in Immunomodulation, Cancer, Aging, and Metabolic Diseases. PubMed, PMID 31214171.
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